EL CHAVO DEL 8

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EL CHAVO DEL 8

El Chavo del 8
Programa de televisión
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Escultura de «el Chavo» en Cali, Colombia
Género Comedia de situación
Creador Roberto Gómez Bolaños
Reparto
Tema principal «The elephant never forgets», dePerrey and Kingsley
País de origen Flag of Mexico.svg México
Idioma/s Español
Episodios 2901 (Lista de episodios)
Producción
Productores Enrique Segoviano
Roberto Gómez Bolaños
Carmen Ochoa (para mayor información sobre el equipo técnico, véase la secciónProducción).
Dirección Enrique Segoviano
Roberto Gómez Bolaños
Emisión
Cadena original Televisión Independiente de México/Televisa
Calificación por edades Edad TP.png
Primera emisión 20 de junio de 19712
Última emisión 1 de enero de 1980 (como programa independiente)
12 de junio de 1992 (como sketchde Chespirito)3
Emisiones por otras cadenas Anexo:Emisión internacional de programas de Chespirito
Enlaces externos
Sitio web oficial
Ver todos los créditos (IMDb)
Ficha en IMDb
Ficha en FilmAffinity

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El Chavo del 8 es una serie de televisión cómicamexicana creada por Roberto Gómez Bolaños, producida por Televisión Independiente de México (más tarde, Televisa) y emitida por primera vez el 20 de junio de1971 en el canal 8.2

El programa trata sobre las vivencias de un grupo de personas que habitan en unavecindad mexicana donde su protagonista, El Chavo, lleva a cabo travesuras junto con sus amigos que ocasionan malentendidos y discusiones entre los mismos vecinos, por lo general de tono cómico. El guion surgió de un sketch escrito por Gómez Bolaños en donde un niño pobre de 8 años discute con un vendedor de globos en un parque.4 Se le prestó una mayor importancia al desarrollo de los personajes, a los cuales se les asignó una personalidad distintiva. Desde un comienzo, su creador contempló que El Chavoestaría dirigido al público adulto, no al infantil, aún cuando se tratara de adultos interpretando a niños.2 El elenco principal estuvo integrado por Gómez Bolaños,Ramón Valdés, Carlos Villagrán, María Antonieta de las Nieves, Florinda Meza, Rubén Aguirre, Angelines Fernández y Édgar Vivar, que interpretaron al Chavo, Don Ramón,Quico, la Chilindrina, Doña Florinda, el profesor Jirafales, Doña Clotilde y el señor Barriga, respectivamente. La dirección y producción de la serie recayeron en Enrique Segoviano y en Carmen Ochoa.

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El éxito de El Chavo del 8 fue tal que, para 1973, era transmitido en varios países deHispanoamérica y tenía altos índices de audiencia televisiva.5 Se estimó que en 1975 era vista por más de 350 millones de televidentes cada semana.3 Dada la popularidad, el reparto realizó una gira internacional que abarcó varios de los países en los que se transmitía el programa en ese entonces, en una serie de presentaciones donde bailaban y actuaban en vivo frente a un público.6 En 1978, Villagrán dejó el programa de forma definitiva debido a conflictos con Gómez Bolaños respecto a la autoría del personaje de Quico,2 y al año siguiente hizo lo mismo Valdés debido a motivos personales. A pesar de ello, este último se reincorporó al programa tiempo después. La última emisión de El Chavo del 8 como programa independiente se dio el 1 de enero de 1980, aunque continuó como parte de Chespirito hasta el 12 de junio de 1992.3 Gómez Bolaños consideró que el impacto de la serie en otros países se debía al éxito previo de El Chapulín Colorado.7

En cuanto a la crítica, obtuvo una recepción mayormente negativa en sus primeras emisiones, ya que su contenido era calificado como «vulgar»,8 «bobo e insulso», «enajenante»2 y «no recomendable».9 Uno de los temas que más críticas negativas ha generado es la violencia explícita a través de los golpes e insultos entre algunos de los personajes.10 11 No obstante, otros medios aseguraron que un aspecto positivo de El Chavoes el uso de «situaciones universales» con las que la audiencia puede identificarse fácilmente, sin importar la edad o nacionalidades.12

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A pesar de su conclusión a comienzos de los años 1990, la serie ha sido transmitida de forma ininterrumpida en varios países desde entonces. Hasta 2011, se tenía noción de 20 países que aún la emitían como parte de su programación habitual.3 En 2006 debutó El Chavo animado, un programa de animación basado en El Chavo del 8 y producido también por Televisa. Su éxito, equiparable al del formato original, ha permitido que la franquicia se haya expandido en cuanto a mercadotecnia y productos comerciales. Televisa la considera como una de las marcas más exitosas de su propiedad.13 Entre algunos productos derivados del programa se incluyen el libro El diario del Chavo del ocho (escrito por Gómez Bolaños y publicado en 1995), el musical El Chavo animado – Show en vivo (estrenado en 2010), un videojuego para Wii lanzado en 2012, así como aplicaciones para Facebook y dispositivos móviles de Apple. En cuanto a la cultura popular, El Chavo del 8 ha perdurado como uno de los programas de entretenimiento más reconocidos14 y éxitosos de la televisión hispanohablante.15

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Fuente:

http://es.wikipedia.org

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RUSSELL BARKLEY / PSICOLOGÍA / PSICOLOGÍA EDUCATIVA Y DEL DESARROLLO

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Russell Barkley

Russell A. Barkley
Nacimiento Bandera de los Estados Unidos Estados Unidos
Residencia Estados Unidos
Nacionalidad Bandera de los Estados Unidos Estados Unidos
Campo Psiquiatría, Pediatría,Psicología, Psicología clínica,Neurología,Medicina.
Instituciones Universidad de Massachusetts,Universidad de Carolina del Sur
Conocido por Modelo del déficit en la inhibición conductual como explicación del TDAH

Russell A. Barkley, Ph.D., es un científico, psicólogo e investigador norteamericano. Es uno de los actuales expertos en Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) y en los problemas relacionados con este trastorno en la infancia. Durante muchos años ha estado en la vanguardia de los estudios sobre TDAH.1 Actualmente es profesor en el Departamento de Psiquiatría y Pediatría en la Universidad de Carolina del Sur.

Autor de numerosas investigaciones y libros, conocido sobre todo por desarrollar el modelo del déficit en la inhibición conductual como posible explicación del cuadro sintomático delTDAH. También es autor de un instrumento para la evaluación de déficits en las funciones ejecutivas a partir de los 18 años.2

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Carrera

Después de servir en las Fuerzas Aéreas de los Estados Unidos,3 Barkley obtuvo, en 1973, el Bachelor’s Degree con Honores en Psicología por la Universidad de Carolina del Norte. Obtuvo el Máster por la Bowling Green State University (Ohio) en 1975, y el Doctorado enPsicología Clínica en 1977, con una investigación sobre los efectos de la medicación en niños con TDAH, y entró interno en la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregon, dedicándose a los trastornos infantiles del desarrollo, el aprendizaje y laconducta.

Poco después, se unió al Departamento de Neurología del Medical College of Wisconsin(MCOW) y al Hospital Infantil Milwaukee, donde trabajó en la división de Neurología Infantil y fundó el Neuropsychology Service en MCOW, del que fue Jefe.

Siguió trabajando como Profesor Asociado de Neurología hasta 1985, año en que se trasladó a la Escuela Médica de la Universidad de Massachusetts, donde fue Director de Psicología y Profesor de Psquiatría y Psicología (19852002). Allí, fundó la clínica de investigación de TDAH en niños y adultos.

En 2003 entra como Profesor en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Medicina de Carolina del Sur.

El Dr. Barkley posee especialidades en Psicología Clínica (ABPP), Psicología Clínica Infantil y de la Adolescencia, y Neuropsicología Clínica (ABCN, ABPP).

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El modelo de los déficits en la inhibición conductual

Los intereses científicos de Barkley se han centrado sobre todo en el TDAH (él mismo tenía un hermano gemelo que padecía este trastorno y que murió en un accidente de tráfico4 ).

En 1997 publicó el libro ADHD and the Nature of Self Control (TDAH y la naturaleza del autocontrol), en el que reorganiza su pensamiento sobre TDAH a lo largo de varios años, y en el que se centra en las alteraciones de las funciones ejecutivas y su relación con el TDAH.5

El modelo de los déficits en la inhibición conductual es un modelo teórico que trata de explicar la sintomatología que presentan las personas con TDAH. Se enmarca dentro de los llamados modelos cognitivos, y propone la dificultad para inhibir o retrasar una respuesta como el déficit central del trastorno.6

Existen otros modelos más recientes de este tipo, como el de Brown (2006). Pero mientras el modelo de Barkley busca explicar los síntomas asociados con el TDAH de los subtipos hiperactivo y combinado, el de Brown vendría a explicar mejor el subtipo desatento.

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El modelo de Barkley sostiene que los déficits en la función ejecutiva denominadainhibición conductual (IC) acarrean un deterioro en otras cuatro FE que dependen de esta inhibición para funcionar adecuadamente, a saber:

1. La memoria de trabajo no verbal.

2. La memoria de trabajo verbal o internalización del habla.

3. La autorregulación de las emociones, la motivación y la activación.

4. La reconstitución (análisis y síntesis del comportamiento).

De este modo, Barkley llega a la conclusión de que el término “trastorno de la atención” es ambiguo, y propone que la afección reciba el nombre de Trastorno de la Inibición Conductual.7

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Nueva perspectiva en la intervención pediátrica

Barkley promueve también una nueva perspectiva en la intervención del especialista. Mientras que lo normal es que el especialista trabaje los problemas principalmente en y desde la consulta, Barkley defiende lo que denomina el “punto de ejecución“, es decir, la intervención en el lugar donde ocurre la conducta-problema y en el momento en que ocurre. No se trata de que el especialista (psiquiatra, pediatra, etc.) haya de desplazarse a ese lugar para intervenir (lo cual no es factible de ordinario), sino que debe conocer bien a cada familia y a cada uno de los casos a los que trata para poder asesorar a los padres acerca del modo como deben actuar, como parte integrante del tratamiento.8

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El programa Defiant Children

Barkley también ha desarrollado el Defiant Children, un programa de entrenamiento para padres dirigido a reducir la desobediencia de los niños.9 Para padres de adolescentes, se puede complementar con Your Defiant Teen.

Se trata de un programa de base conductista,10 que consta de 8 pasos que tratan de mejorar la conducta del niño, las relaciones sociales y la adaptación general en casa, bajo la creencia de que la mala conducta es consecuencia de prácticas parentales inadecuadas.

Los métodos fundamentales usados son:

  • Definición de una lista de conductas para su cumplimiento.
  • Sistema de premios y castigos (tienen especial importancia el ignorar las conductas inadecuadas y el tiempo fuera).
  • Sistema de fichas.

Obras de Russell A. Barkley

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Libros

En español

  • 2013Tomar el control del TDAH en la edad adulta. Ed. Octaedro. ISBN 978-8-49921-381-1.
  • 2011Niños hiperactivos: cómo comprender y atender sus necesidades especiales. Ed. Paidós Ibérica. ISBN 978-8-44932-535-9.
  • 2011Adolescentes desafiantes y rebeldes: 10 pasos para solucionar los conflictos y mejorar la convivencia. Barcelona: Paidós. ISBN 978-84-493-2499-4.
  • 2000Hijos desafiantes y rebeldes. Barcelona: Paidós. ISBN 978-84-493-0956-5.
  • 1997Niños hiperactivos: cómo comprender y atender sus necesidades especiales. Guía completa del Trastorno por Dédicit de Atención con Hiperactividad (TDAH). Barcelona: Paidós.ISBN 978-84-493-0737-6
  • 1997TDAH y la naturaleza del autocontrol.

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En inglés

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Las prácticas educativas de los padres como variables mediadoras entre la psicopatología parental y el trastorno negativista desafiante en preescolares

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Resumen:

Antecedentes: La frecuencia del trastorno negativista desafiante (TND) y las consecuencias negativas a largo plazo hacen que la comprensión de este trastorno sea una prioridad. El objetivo de este estudio fue evaluar el papel mediador de determinadas prácticas educativas en la relación entre la psicopatología de los padres y el TND de los hijos.

Método: Una muestra comunitaria de 622 niños se evaluó longitudinalmente a los 3 y 5 años.

Resultados: A los 3 y 5 años el castigo corporal medió la relación entre la ansiedad – depresión de la madre y TND (en las niñas), entre el comportamiento agresivo de la madre y TND (en los niños) y entre la ruptura de normas de las madres y TND en ambos sexos. Existe una asociación directa entre la puntuación de la conducta agresiva de la madre y el TND. El estilo educativo del padre no medió la asociación entre la psicopatología del padre y TND. Ansiedad – depresión y comportamiento agresivo del padre se asoció directamente con TND.

Conclusiones: Se debe explorar la psicopatología parental en familias de niños con TND y considerar las prácticas educativas como variables relevantes para la prevención y el tratamiento del TND.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://www.psicothema.com/psicothema.asp?id=4220

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Fuente:

LA LENGUA MATERNA JAMÁS SE OLVIDA

CIENCIAS SOCIALES  PSICOLOGÍA

LOS SONIDOS CARACTERÍSTICOS DE UN IDIOMA APRENDIDOS DURANTE LA PRIMERA INFANCIA, ANTES DE LOS DOS AÑOS, NO SE OLVIDAN NI AUN DEJÁNDOLOS DE OÍR EN AÑOS. ASÍ LO INDICAN LOS RESULTADOS DE UN ESTUDIO MEDIANTE RESONANCIA MAGNÉTICA SOBRE LOS CEREBROS DE NIÑAS CHINAS ADOPTADAS POR FAMILIAS DE HABLA FRANCESA.

MÁS INFORMACIÓN SOBRE:CEREBRO  LENGUAJE  REPRESENTACIONES  NEURONALES

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Durante la exposición temprana a un idioma, el cerebro forma representaciones de los estímulos sonoros que componen el lenguaje, pero hasta ahora no se sabía si el cerebro las mantenía o las degradaba con la ausencia de la exposición continua a la lengua.

Las representaciones neuronales de los sonidos de un lenguaje persisten en el cerebro a lo largo del tiempo, incluso si no se ha escuchado durante años

Un estudio, publicado esta semana en la revista PNAS y realizado en 48 niñas chinas adoptadas por familias de habla francesa, revela que el cerebro reconoce el idioma materno (en este caso, el chino) a pesar del uso descontinuado de la lengua.

“Gran parte del aprendizaje del lenguaje ocurre en la parte más temprana de la vida, antes incluso de que un niño diga su primera palabra. Pese a la predisposición que tienen los niños para aprender una lengua, se ha abierto un debate sobre si lo que aprenden permanece en el cerebro o no cuando dejan de usarlo”, explica a Sinc Lara Pierce, investigadora del departamento de Psicología de la Universidad McGill (Canadá) y una de las autoras del estudio.

Para determinar si el cerebro era capaz de retener la lengua, Pierce y sus colegas canadienses estudiaron la actividad cerebral de las niñas según el uso que se hizo del francés y el chino durante su infancia. A partir de grabaciones que contenían sonidos característicos del chino, una resonancia magnética distinguió tres grupos de entre 9 y 17 años.

Un idioma de ‘oídas’

Cada grupo se diferenció por el nivel de uso del idioma desde el nacimiento. En el primero, las niñas nacieron en una familia francoparlante y eran consideradas monolingües. En el segundo, fueron adoptadas por una familia de habla francesa antes de los tres años, por lo que desconocían el chino. En el tercer grupo, las niñas escucharon el chino desde el nacimiento y aprendieron los dos idiomas simultáneamente.

Al analizar la actividad cerebral de cada grupo, los investigadores comprobaron que las niñas bilingües y las que no oían el chino desde antes de los tres años reaccionaron de forma similar al escuchar el idioma. Sin embargo, las que tuvieron una exposición única del francés y que nunca oyeron el chino no tuvieron la misma actividad cerebral.

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Representación en 3D de los patrones de activación cerebrales para los tres grupos de participantes: los monolingües franceses (izquierda), los monolingües franceses con la exposición temprana al chino (centro), y los bilingües franco-chino (derecha) en el momento de la reproducción de los tonos chinos. /Jen Kai-Chen

“Observamos que las representaciones neuronales de los sonidos de un lenguaje persisten en el cerebro a lo largo del tiempo, incluso si el lenguaje no se ha escuchado o usado durante años. Por el contrario, el cerebro respondía de forma diferente si no había tenido una experiencia con el chino”, afirma Pierce.

Los primeros años son clave

El estudio ahonda en el conocimiento de la plasticidad cerebral en una edad temprana, además de ser importante en personas que aprendieron en sus primeros años de vida una lengua.

“Es posible que esto sea una ventaja para cierto tipo de gente que quiera reaprender un idioma que ha escuchado en su infancia. Además de esto, la investigación nos ayuda a entender lo que hace el cerebro con los primeros sonidos que experimenta, y nos permite profundizar en la plasticidad cerebral en una edad temprana”, concluye la investigadora.

Referencia bibliográfica:

Lara J. Pierce, Denise Klein, Jen-Kai Chen, Audrey Delcenserie, and Fred Genesee, “Mapping the unconscious maintenance of a lost first language”. PNAS (2014)

Zona geográfica: Norteamérica
Fuente: SINC
Fuente:

“PODREMOS CUIDAR A LA GENTE DESDE SUS PROPIAS CASAS EN LUGAR DE DESDE LOS HOSPITALES”

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Lucien Engelen no le tiene miedo al Gran Hermano. En el futuro que él ve, que tiene mucho de presente, todos estamos vigilados y conectados con nuestros médicos. Nuestras constantes vitales medidas y enviadas al instante a centros de salud con los que compartiremos responsabilidades médicas. Como director del Radboud REshape & Innovation Center, trabaja en la creación, desarrollo y puesta en práctica de innovaciones en el ámbito de la asistencia sanitaria. Con estas credenciales ha participado en “C@mbio, 19 ensayos fundamentales sobre cómo internet está cambiando nuestras vidas”, un libro editado por BBVA sobre cómo internet está transformando casi todos los aspectos de nuestra vida.

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¿Cómo pueden hacer más sostenible la sanidad las redes sociales y la tecnología?

El uso de las redes sociales y la tecnología en la próxima década tendrá grandes beneficios para la sanidad. Uno de los principales aspectos es la comunicación, y el papel de la tecnología a través de internet o la monitorización remota, que permitirá cuidar a la gente desde sus propias casas en lugar de desde los hospitales.

¿Por qué es importante hacer que los pacientes tomen parte de las decisiones que afectan a su salud?

Imaginemos que tu banco te preguntase si quieres que te dé la información de tus pagos, por ejemplo. Te parecería una obviedad. Mirando a la sanidad, creemos que intercambiar información con los pacientes, darles su propia información para mejorar su salud, no solo es algo necesario sino que debería ser completamente normal. Y no solo en la sanidad. Durante los últimos siglos, la conversación entre el médico y el paciente era muy desigual, porque el paciente no tenía ni la información ni los datos. Esto se está igualando.

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Gregorio Marañón decía hace mucho que el mejor médico era uno mismo. La discusión sobre la importancia del papel de los pacientes lleva mucho tiempo presente. ¿Puede que la solución no solo tenga que ver con la tecnología?

También tiene que ver con la tecnología, porque hace un siglo creamos nuevas tecnologías y nuevas instituciones, como por ejemplo, los hospitales. Ahora podemos llevar esa tecnología dentro de las casas de la gente y, además, el paciente es el experto en padecer la enfermedad. Si añadimos esa información a la que aportan los médicos, va a dar resultados muy beneficiosos para todos.

¿Nos podría ofrecer un ejemplo práctico de cómo las redes sociales y la tecnología nos están ayudando a mejorar nuestra salud?

Compré una báscula electrónica hace cuatro años. Es una báscula wifi conectada a internet. Cuando me pongo encima de esta báscula a las 6 de la mañana, envía mi información a mi website, pero también me permite compartir la información en mis redes sociales. Tengo unos 10.000 seguidores en Twitter y 300.000 en Linkedin, así que todas las mañanas poco después de saltar en esta báscula tengo a la gente diciéndome: hoy deberías hacer una comida ligera. Este tipo de presión por parte de los amigos, por ejemplo, en una comunidad cerrada podría impulsar a la gente a perder peso o dejar de fumar o hacer algo para tratar una enfermedad.

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En segundo lugar, me gustaría señalar a este pequeño parche que tengo debajo del pecho y me permite enviar al teléfono mis signos vitales. Aquí está mi pulso, mi ritmo de respiración, mi temperatura corporal y esta información se puede enviar a través de internet a mis colegas en Holanda. Con el uso de la tecnología que está disponible por unos cientos de euros, básicamente estamos haciendo lo mismo que con grandes sistemas que pueden costar decenas de miles de euros. Esto supone una oportunidad para monitorizar a pacientes en sus propias casas o darles el alta antes para que vuelvan a sus hogares.

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Ventana al Conocimiento

LA ESTACIÓN DEL AÑO EN QUE NACISTE INFLUYE EN TU PERSONALIDAD.TE DECIMOS CÓMO

LOS NIÑOS DE VERANO TIENEN UN HUMOR INESTABLE

Alba Ramos Sanz    23/10/2014

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Un reciente estudio reafirma las creencias de que el momento del año en el que nacemos afecta en cómo será nuestra personalidad al llegar a la vida adulta. Así lo explica un estudio de la Universidad Europea de Neuropsicofarmacología cuyos resultados tratan de demostrar que nuestro humor podría estar determinado por nuestra fecha de nacimiento.

No es la primera vez que la ciencia se plantea este tema, pero parece que la profesora Xenia Gonda y su equipo han llegado a la conclusión de que realmente influye en nuestro carácter si somos de los meses de verano o invierno.

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Tras estudiar a 400 personas, observaron que en función de cuándo nacieron, su tipo de personalidad al crecer era de un modo u otro, dándose coincidencias interesantes entre las personas nacidas en los mismos meses.

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Los nacidos en el invierno son menos propensos a convertirse en adultos irritables

En base a los resultados obtenidos, Gonda afirma que “las personas nacidas en ciertas épocas del año tienen una mayor probabilidad de desarrollar ciertos tipos de temperamentos, que pueden conducir a trastornos del estado de ánimo”.

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La clave está en la monoamina

Los científicos analizaron que estas coincidencias en el carácter se deben a que “las estaciones tenían una influencia sobre ciertos neurotransmisores de monoamina”, que, como la dopamina y la serotonina, controlan el estado de ánimo. Pero, ¿por qué?

Tras años de investigación y seguimiento de los comportamientos posteriores de los niños estudiados, Gonda explica que “los estudios bioquímicos han demostrado que la temporada en la que se nace tiene una influencia sobre ciertos neurotransmisores de monoamina que es detectable incluso en la vida adulta”.

Es decir, los niveles de monoamina presentados al nacer son similares en los individuos nacidos en la misma época y, según los resultados obtenidos, podrían presentarse en las mismas cantidades con el paso de los años.

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En opinión de la profesora, “el momento en el que nacemos puede aumentar o disminuir la probabilidad de padecer ciertos trastornos del estado de ánimo”.

Los nacidos en verano, propensos a los cambios de humor

Entre los datos más llamativos del estudio está el poder establecer las diferencias de caracteres entre las personas según su fecha de nacimiento.

Los niños nacidos entre junio y septiembre tendrían un humor mucho más cambiante e inestable

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El equipo descubrió que “el número de personas con un temperamento ciclotímico, caracterizado por rápidos y frecuentes cambios de estados de ánimo entre tristes y alegres, era significativamente mayor en los nacidos en el verano.

Así, se observó que la mayoría de los niños nacidos entre junio y septiembre tendrían, y mantendrían con el paso de los años, niveles irregulares de monoamina y, en consecuencia, un humor mucho más cambiante e inestable.

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También se observó un mayor número de personas con un temperamento hipertímico, aquel con una tendencia a ser excesivamente positivos, entre los nacidos en los meses de primavera y cercanos al verano.

Por último, encontraron que los nacidos en otoño eran menos propensos a serdepresivos, mientras que los niños de los meses invernales se caracterizaban por tener un carácter poco irritable.

En resumen: “los bebés que nacen en el verano son mucho más propensos a sufrir cambios de humor cuando crecen, mientras que los nacidos en el invierno son menos propensos a convertirse en adultos irritables”, afirma el equipo de científicos.

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¿El horóscopo de la ciencia?

Este tipo de investigaciones científicas, podría dar, en cierto modo, la razón a otras disciplinas como la astrología que, según la RAE, se centran en el “estudio de la posición y del movimiento de los astros, a través de cuya interpretación y observación se pretende conocer y predecir el destino de los hombres y pronosticar los sucesos terrestres”.

Sin embargo, Gonda se aleja de estas creencias y afirma que lo que están tratando de averiguar es “si hay marcadores genéticos que estén relacionados con la época de nacimiento y produzcan trastornos en el estado de ánimo”.

En opinión del profesor Eduard Vieta, miembro del ECNP, “a pesar de quetanto los factores genéticos como ambientales están implicados en el temperamento de cada uno, ahora también sabemos que la temporada en la que nacemos tiene un papel importante”.

Un descubrimiento que podría explicar que tengamos un carácter cambiante, fuerte, positivo o depresivo según cuando hayamos nacido. Como decía Vieta en la última Conferencia Anual del ECNP, en la que se presentaron los resultados del estudio, “la constatación de la tendencia a un temperamento hipertímico entre los nacidos en verano es bastante intrigante”.

Fuente:

http://www.elconfidencial.com

EL EJERCICIO HACE QUE EL CEREBRO…- STRESS RESISTENTE

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Noticias

El ejercicio hace que el cerebro-Stress Resistente

NEUROCIENCIA + TECNOLOGÍA + VIDA

Correr producido un gran aumento en el número de nuevas neuronas (marrón) en el hipocampo

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La actividad física se reorganiza el cerebro de manera que su respuesta al estrés se reduce y la ansiedad es menos probable que interfiera con la función normal del cerebro, según un equipo de investigación con sede en la Universidad de Princeton.

Los investigadores en la  revista Journal of Neuroscience  que cuando los ratones les permite ejercer experimentaron regularmente un factor de estrés – la exposición al agua fría – sus cerebros mostraron un aumento en la actividad de las neuronas que apagan el entusiasmo en el hipocampo ventral, una región del cerebro muestra para regular la ansiedad .

Estos hallazgos potencialmente resolver una discrepancia en la investigación relacionada con el efecto del ejercicio sobre el cerebro – es decir, que el ejercicio reduce la ansiedad al tiempo que promueve el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo ventral. Debido a que estas neuronas jóvenes suelen ser más excitables que sus contrapartes más maduros, el ejercicio debe dar lugar a más ansiedad, no menos. Los investigadores liderados por Princeton, sin embargo, encontraron que el ejercicio también fortalece los mecanismos que impiden que estas células del cerebro se dispare.

El impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no ha sido específicamente estudiado profundamente, dijo el autor principal, Elizabeth Gould, Dorman T. Warren profesor de Psicología de Princeton.De esta manera, los miembros del laboratorio de Gould identificaron las células cerebrales y regiones importantes para la regulación de ansiedad que puede ayudar a los científicos a comprender y tratar los trastornos de ansiedad humanos mejor, dijo.

Desde un punto de vista evolutivo, la investigación también muestra que el cerebro puede ser extremadamente adaptable y adaptar sus propios procesos para el estilo de vida de un organismo o sus alrededores, dijo Gould. Una mayor probabilidad de un comportamiento ansioso puede tener una ventaja adaptativa para menos físicamente aptos criaturas. La ansiedad a menudo se manifiesta en la conducta de evitación y evitar situaciones potencialmente peligrosas aumentaría la probabilidad de supervivencia, sobre todo para los menos capaces de responder con una reacción de “lucha o huida”, dijo.

“La comprensión de cómo el cerebro regula el comportamiento ansioso nos da pistas sobre posibles ayudar a las personas con trastornos de ansiedad. También nos dice algo acerca de cómo el cerebro modifica en sí para responder de forma óptima a su propio entorno “, dijo Gould, quien también es profesor en el Instituto de Neurociencias de Princeton.

La investigación fue parte de la tesis de postgrado para el primer autor Timoteo Schoenfeld, ahora un becario postdoctoral en el Instituto Nacional de Salud Mental, así como parte del proyecto de tesis de grado de co-autor Brian Hsueh, ahora un MD / Ph.D. estudiante de la Universidad de Stanford. El proyecto también incluyó coautores Pedro Rada y Pedro Pieruzzini, ambos de la Universidad de Los Andes, en Venezuela.

Para los experimentos, un grupo de ratones se le dio acceso ilimitado a una rueda para correr y un segundo grupo no tenía rueda para correr. Corredores naturales, los ratones se desaprovechó hasta 4 kilómetros (2,5 millas) a la noche cuando se les da acceso a una rueda para correr, dijo Gould. Después de seis semanas, los ratones fueron expuestos a agua fría durante un breve período de tiempo.

Los cerebros de los ratones activos y sedentarios se comportaron de manera diferente casi tan pronto como se produjo el factor de estrés, un análisis mostró. En las neuronas de los ratones sólo sedentarios, el agua fría impulsó un aumento en los “genes tempranos inmediatos”, o genes de corta vida que se convirtió rápidamente en cuando una neurona se activa. La falta de estos genes en las neuronas de ratones activo sugirió que sus células cerebrales no saltan inmediatamente en un estado excitado en respuesta al factor estresante.

En cambio, el cerebro de un ratón corredor mostró todos los signos de controlar su reacción a un grado no observado en el cerebro de un ratón sedentario. Hubo un aumento de la actividad en las neuronas inhibidoras que son conocidos para mantener las neuronas excitables en jaque. Al mismo tiempo, las neuronas en estos ratones liberan más del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico, o GABA, que apisuena abajo excitación neuronal. La proteína que empaqueta GABA en pequeñas vainas de viaje conocidas como vesículas para su liberación en la sinapsis también estuvo presente en mayores cantidades en los corredores.

El efecto reductor de la ansiedad de ejercicio fue cancelado cuando los investigadores bloquearon los receptores GABA que calma la actividad neuronal en el hipocampo ventral. Los investigadores utilizaron el bicuculine química, que se utiliza en la investigación médica para bloquear los receptores de GABA y simular la actividad celular epilepsia subyacente. En este caso, cuando se aplica a el hipocampo ventral, la química bloqueó los efectos tranquilizantes de los GABA en ratones activos.

La historia anterior se reproduce a partir de  los materiales  proporcionados por  la Universidad de Princeton .

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FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://thedailyneuron.com

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DOS MÓDULOS DE COEXPRESIÓN GENÉTICA DIFERENCIAN A LOS CONTROLES DE LOS PSICÓTICOS

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13 diciembre, 2013

Dos módulos de coexpresión genética diferencian a los controles de los psicóticos

Referencia: Volumen 18, número 12, página(s) 1308-1314
Fecha: Diciembre 2013
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La esquizofrenia y el trastorno bipolar son trastornos psiquiátricos altamente heredables. Se han identificado cambios en la expresión genética y en los genesasociados, pero muchos no se han refutado y tienen funcionalidades desconocidas.

La revista “Molecular Psychiatry” publica un estudio desarrollado por miebros delBipolar Disorder Genome Study (BiGS) Consortium4, donde se identificaron grupos de genes cuya expresión varíaba en conjunto, y luego se pusieron a prueba para la asociación con la esquizofrenia.

Utilizando un análisis ponderado de la expresión genética, se mostró que dos módulos estuvieron expresados de manera diferencial en los pacientes frente a los controles.

Uno, aumentado en la corteza cerebral, se enriqueció con la diferenciación de las neuronas y los genes de desarrollo neuronal, y el segundo, alterado en la corteza cerebral y el cerebelo, se enriqueció con los genes implicados en las funciones de protección de las neuronas.

Los hallazgos fueron preservados en cinco conjuntos de datos, incluyendo conjuntos de tres regiones del cerebro, desde una plataforma de microarrays diferente, y de pacientes con trastorno bipolar.

A partir de esas observaciones, los autores proponen la diferenciación neuronal y el desarrollo de vías que podrían estar implicadas en la etiología de ambos trastornos, y la participación de la  unción de protección neuronal en el proceso patológico de las enfermedades.

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Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://www.nature.com/mp

FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://www.psiquiatria.com

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

UNIVERSIDAD DE STANFORDderecho estudio originalPublicado por  en12 de diciembre 2012 

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FUENTE DE INVESTIGACIÓN:

http://www.futurity.org

STANFORD (EE.UU.) – cerebro del bebé responden a las caras casi los mismoscerebros manera adultas hacer, incluso mientras el resto de su sistema visual va a la zaga.

Cualquier madre le dirá que los bebés les encanta mirar fijamente las caras. No es sólo una ilusión de los padres, ya sean los estudios demuestran que los bebés, incluso aquellos de menos de una hora de edad, tienden a mirar a la cara al igual que las imágenes-más que en cualquier otro patrón.

Pero esta preferencia son los sistemas visuales un poco sorprendente-los recién nacidos aún no están completamente desarrollados, y los niños a menudo tienen problemas para distinguir entre las formas básicas. ¿Cómo pueden concentrarse en algo tan complejo como un rostro?

Una nueva investigación sugiere una base física para ogling lactantes. En tan temprano como cuatro meses cerebros de los bebés ya se enfrenta a proceso a niveles casi adultas, incluso mientras otras imágenes todavía están siendo analizados en los niveles inferiores del sistema visual.

Los resultados concuerdan con el papel destacado que desempeñan los rostros humanos en el mundo de un bebé, dice Faraz Farzin, becario postdoctoral en la Visión y el desarrollo neurológico Lab en la Universidad de Stanford. ”Si hay algo que va a desarrollarse antes que va a ser el reconocimiento de rostros.”

Para el estudio, publicado en línea en la revista Journal of Vision , los investigadores midieron de forma no invasiva la actividad eléctrica generada en los cerebros de los bebés con una red de sensores colocados sobre el cuero cabelludo, una especie de solideo electroencefalográfica.

Los sensores fueron el control de lo que se llama estado estacionario visuales potenciales de los picos en la actividad cerebral provocados por la estimulación visual. Por intermitente fotografías a niños y adultos y la medición de la actividad cerebral en las mismas constantes de ritmo-los investigadores fueron capaces de “preguntar” cerebros de los participantes lo que ellos percibían.

Cuando se llevó a cabo el experimento en los adultos, caras y objetos (como un teléfono o una manzana) se encienden áreas similares del lóbulo temporal, una región del cerebro dedicada a mayor nivel de procesamiento visual.

Respuestas neuronales de los bebés a las caras eran similares a las de los adultos, que muestra la actividad sobre una parte de los investigadores del lóbulo temporal pensar se dedica a enfrentar el proceso.

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Los niños fueron “aún no se enfrentan a expertos como los adultos,” Farzin dice, “pero en camino.”

Objetos, por otro lado, se iluminaron una zona de nivel más bajo del sistema visual  una parte del lóbulo occipital dedicado al procesamiento de características visuales más básicos tales como el contraste o la orientación.

Los investigadores aún no pueden decir, sin embargo, si este salto desde el principio de reconocimiento de rostros es intrínseca o el resultado de los lactantes que encuentran caras una y otra vez en su vida diaria.

El contexto en el que los bebés se encuentran con caras es muy diferente de lo que es para los objetos, señala Anthony Norcia, profesor de investigación de psicología de Stanford. ”Cuando ves una cara, que está buscando a su madre, que está interactuando”, dice. ”Se asocia con una recompensa.”

Los resultados también pueden tener importancia para una clase de enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo que causan luchas de toda la vida con el reconocimiento facial. Las dificultades están asociadas con el flujo de oxígeno restringida o trauma en el cerebro poco después del nacimiento o el desarrollo temprano atípica de la región del cerebro cara específica.

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El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: Universidad de Stanford

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IDENTIFICACIÓN DE METABOLITOS ESFINGOLÍPIDOS QUE INDUCEN OBESIDAD

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

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Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

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Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

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Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

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Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

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FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

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TRATAMIENTO DEMENCIA: LA COMPRENSIÓN DE CÓMO SE FORMAN LOS RECUERDOS

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Tratamiento Demencia: la comprensión de cómo se forman los recuerdos

Viernes 06 de diciembre 2013 – 12 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER/DEMENCIA
NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS
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Investigadores de la Universidad de Houston en Texas creen que están un paso más cerca de comprender cómo se forman los recuerdos, lo que en última instancia podría proporcionar mejores tratamientos para mejorar la memoria en personas de todas las edades.

Los resultados, publicados en la revista Current Biology , prometen una comprensión más completa de cómo se forman los recuerdos, tanto a nivel molecular ya través de la actividad de circuitos neuronales.

Para las personas con demencia , pérdida de memoria puede tener un efecto profundo en su vida cotidiana. Luchando para recordar cosas que han aprendido recientemente, pidiendo la misma información cada pocos minutos u olvidar hechos importantes puede agravar los sentimientos de confusión y pérdida de control.

Gregg Romano, profesor asociado de biología y bioquímica en la universidad, lo explica así:

“La memoria es esencial para nuestro funcionamiento diario y también es fundamental para nuestro sentido del yo. En gran medida, somos la suma de nuestras experiencias. Cuando los recuerdos ya no pueden ser recuperados o que tienen dificultades en la formación de nuevos recuerdos, los efectos son frecuentemente trágica. En el futuro, nuestro trabajo nos permitirá tener una mejor comprensión de cómo se forman los recuerdos humanos “.

Para la investigación, romana y su asistente postdoctoral Shixing Zhang observó los cerebros de las moscas de la fruta del género Drosophila .

Romano explica su elección:

“ Drosophila representa el principio de Ricitos de Oro de la investigación neuronal, con la suficiente complejidad del comportamiento, mientras que mantiene una gran ventaja en la simplicidad de los nervios. Las conductas complejas nos permiten examinar muchos de los procesos de comportamiento como el aprendizaje, la atención, la agresión y conductas de adicción similar, mientras que la simplicidad permite que disequemos las actividades neuronales cruciales a las células individuales “.

Mientras que la estructura del cerebro mosca de la fruta es mucho más simple con muchos menos neuronas, los investigadores dicen que el cuerpo de hongo es comparable a la corteza perirrinal en los seres humanos, que cumple la misma función de la integración y el aprendizaje sensorial. El equipo dice que la simplicidad de la estructura del cerebro, pueden recibir una visión de cómo se adquieren, almacenan y recuperan recuerdos.

En el interior del cerebro de la mosca, los científicos fueron capaces de identificar las células asociadas con el aprendizaje y la memoria olfativa. El aprendizaje olfativo es un ejemplo de condicionamiento clásico, que Pavlov demostró con sus experimentos en perros.

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Gamma respuestas de neuronas del lóbulo

Para este estudio, las moscas fueron entrenados para asociar una débil descarga eléctrica con un olor particular. Después de la exposición al choque, las moscas evitaban ese olor.

Romano explica:

“Encontramos que estas células nerviosas particulares – las neuronas del lóbulo gamma de los órganos de hongos en el cerebro del insecto – se activan por olores Formación de las moscas para asociar un olor con una descarga eléctrica cambiaron la forma en que estas células respondieron a los olores mediante el desarrollo de una modificación. actividad de las neuronas del lóbulo gamma, conocida como huella de la memoria “.

“Curiosamente”, añade, “hemos encontrado que el entrenamiento hizo que las neuronas del lóbulo gamma para ser más activa por los olores que no fueron emparejados con una descarga eléctrica, mientras que los olores combinados con descargas eléctricas mantuvieron una fuerte activación de estas neuronas débilmente. Así, las neuronas del lóbulo gamma respondieron más fuertemente a la formación de olor al olor no entrenado. “

El equipo encontró que una proteína específica – la proteína heterotrimeric G (o) – inhibe naturalmente neuronas del lóbulo gamma. Extracción de la actividad de esta proteína sólo dentro de las neuronas del lóbulo gamma dio como resultado una pérdida de la huella de memoria y, por lo tanto, pobre de aprendizaje, dice Roman.

Los investigadores afirman que la inhibición de la liberación de neurotransmisores de las neuronas a través de las acciones del G (o) de proteínas es clave para la formación de la huella de la memoria y los recuerdos asociados.

Escrito por Belinda Weber

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