EL EJERCICIO HACE QUE EL CEREBRO…- STRESS RESISTENTE

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El ejercicio hace que el cerebro-Stress Resistente

NEUROCIENCIA + TECNOLOGÍA + VIDA

Correr producido un gran aumento en el número de nuevas neuronas (marrón) en el hipocampo

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La actividad física se reorganiza el cerebro de manera que su respuesta al estrés se reduce y la ansiedad es menos probable que interfiera con la función normal del cerebro, según un equipo de investigación con sede en la Universidad de Princeton.

Los investigadores en la  revista Journal of Neuroscience  que cuando los ratones les permite ejercer experimentaron regularmente un factor de estrés – la exposición al agua fría – sus cerebros mostraron un aumento en la actividad de las neuronas que apagan el entusiasmo en el hipocampo ventral, una región del cerebro muestra para regular la ansiedad .

Estos hallazgos potencialmente resolver una discrepancia en la investigación relacionada con el efecto del ejercicio sobre el cerebro – es decir, que el ejercicio reduce la ansiedad al tiempo que promueve el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo ventral. Debido a que estas neuronas jóvenes suelen ser más excitables que sus contrapartes más maduros, el ejercicio debe dar lugar a más ansiedad, no menos. Los investigadores liderados por Princeton, sin embargo, encontraron que el ejercicio también fortalece los mecanismos que impiden que estas células del cerebro se dispare.

El impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no ha sido específicamente estudiado profundamente, dijo el autor principal, Elizabeth Gould, Dorman T. Warren profesor de Psicología de Princeton.De esta manera, los miembros del laboratorio de Gould identificaron las células cerebrales y regiones importantes para la regulación de ansiedad que puede ayudar a los científicos a comprender y tratar los trastornos de ansiedad humanos mejor, dijo.

Desde un punto de vista evolutivo, la investigación también muestra que el cerebro puede ser extremadamente adaptable y adaptar sus propios procesos para el estilo de vida de un organismo o sus alrededores, dijo Gould. Una mayor probabilidad de un comportamiento ansioso puede tener una ventaja adaptativa para menos físicamente aptos criaturas. La ansiedad a menudo se manifiesta en la conducta de evitación y evitar situaciones potencialmente peligrosas aumentaría la probabilidad de supervivencia, sobre todo para los menos capaces de responder con una reacción de “lucha o huida”, dijo.

“La comprensión de cómo el cerebro regula el comportamiento ansioso nos da pistas sobre posibles ayudar a las personas con trastornos de ansiedad. También nos dice algo acerca de cómo el cerebro modifica en sí para responder de forma óptima a su propio entorno “, dijo Gould, quien también es profesor en el Instituto de Neurociencias de Princeton.

La investigación fue parte de la tesis de postgrado para el primer autor Timoteo Schoenfeld, ahora un becario postdoctoral en el Instituto Nacional de Salud Mental, así como parte del proyecto de tesis de grado de co-autor Brian Hsueh, ahora un MD / Ph.D. estudiante de la Universidad de Stanford. El proyecto también incluyó coautores Pedro Rada y Pedro Pieruzzini, ambos de la Universidad de Los Andes, en Venezuela.

Para los experimentos, un grupo de ratones se le dio acceso ilimitado a una rueda para correr y un segundo grupo no tenía rueda para correr. Corredores naturales, los ratones se desaprovechó hasta 4 kilómetros (2,5 millas) a la noche cuando se les da acceso a una rueda para correr, dijo Gould. Después de seis semanas, los ratones fueron expuestos a agua fría durante un breve período de tiempo.

Los cerebros de los ratones activos y sedentarios se comportaron de manera diferente casi tan pronto como se produjo el factor de estrés, un análisis mostró. En las neuronas de los ratones sólo sedentarios, el agua fría impulsó un aumento en los “genes tempranos inmediatos”, o genes de corta vida que se convirtió rápidamente en cuando una neurona se activa. La falta de estos genes en las neuronas de ratones activo sugirió que sus células cerebrales no saltan inmediatamente en un estado excitado en respuesta al factor estresante.

En cambio, el cerebro de un ratón corredor mostró todos los signos de controlar su reacción a un grado no observado en el cerebro de un ratón sedentario. Hubo un aumento de la actividad en las neuronas inhibidoras que son conocidos para mantener las neuronas excitables en jaque. Al mismo tiempo, las neuronas en estos ratones liberan más del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico, o GABA, que apisuena abajo excitación neuronal. La proteína que empaqueta GABA en pequeñas vainas de viaje conocidas como vesículas para su liberación en la sinapsis también estuvo presente en mayores cantidades en los corredores.

El efecto reductor de la ansiedad de ejercicio fue cancelado cuando los investigadores bloquearon los receptores GABA que calma la actividad neuronal en el hipocampo ventral. Los investigadores utilizaron el bicuculine química, que se utiliza en la investigación médica para bloquear los receptores de GABA y simular la actividad celular epilepsia subyacente. En este caso, cuando se aplica a el hipocampo ventral, la química bloqueó los efectos tranquilizantes de los GABA en ratones activos.

La historia anterior se reproduce a partir de  los materiales  proporcionados por  la Universidad de Princeton .

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FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://thedailyneuron.com

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DOS MÓDULOS DE COEXPRESIÓN GENÉTICA DIFERENCIAN A LOS CONTROLES DE LOS PSICÓTICOS

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13 diciembre, 2013

Dos módulos de coexpresión genética diferencian a los controles de los psicóticos

Referencia: Volumen 18, número 12, página(s) 1308-1314
Fecha: Diciembre 2013
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La esquizofrenia y el trastorno bipolar son trastornos psiquiátricos altamente heredables. Se han identificado cambios en la expresión genética y en los genesasociados, pero muchos no se han refutado y tienen funcionalidades desconocidas.

La revista “Molecular Psychiatry” publica un estudio desarrollado por miebros delBipolar Disorder Genome Study (BiGS) Consortium4, donde se identificaron grupos de genes cuya expresión varíaba en conjunto, y luego se pusieron a prueba para la asociación con la esquizofrenia.

Utilizando un análisis ponderado de la expresión genética, se mostró que dos módulos estuvieron expresados de manera diferencial en los pacientes frente a los controles.

Uno, aumentado en la corteza cerebral, se enriqueció con la diferenciación de las neuronas y los genes de desarrollo neuronal, y el segundo, alterado en la corteza cerebral y el cerebelo, se enriqueció con los genes implicados en las funciones de protección de las neuronas.

Los hallazgos fueron preservados en cinco conjuntos de datos, incluyendo conjuntos de tres regiones del cerebro, desde una plataforma de microarrays diferente, y de pacientes con trastorno bipolar.

A partir de esas observaciones, los autores proponen la diferenciación neuronal y el desarrollo de vías que podrían estar implicadas en la etiología de ambos trastornos, y la participación de la  unción de protección neuronal en el proceso patológico de las enfermedades.

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Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://www.nature.com/mp

FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://www.psiquiatria.com

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

UNIVERSIDAD DE STANFORDderecho estudio originalPublicado por  en12 de diciembre 2012 

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FUENTE DE INVESTIGACIÓN:

http://www.futurity.org

STANFORD (EE.UU.) – cerebro del bebé responden a las caras casi los mismoscerebros manera adultas hacer, incluso mientras el resto de su sistema visual va a la zaga.

Cualquier madre le dirá que los bebés les encanta mirar fijamente las caras. No es sólo una ilusión de los padres, ya sean los estudios demuestran que los bebés, incluso aquellos de menos de una hora de edad, tienden a mirar a la cara al igual que las imágenes-más que en cualquier otro patrón.

Pero esta preferencia son los sistemas visuales un poco sorprendente-los recién nacidos aún no están completamente desarrollados, y los niños a menudo tienen problemas para distinguir entre las formas básicas. ¿Cómo pueden concentrarse en algo tan complejo como un rostro?

Una nueva investigación sugiere una base física para ogling lactantes. En tan temprano como cuatro meses cerebros de los bebés ya se enfrenta a proceso a niveles casi adultas, incluso mientras otras imágenes todavía están siendo analizados en los niveles inferiores del sistema visual.

Los resultados concuerdan con el papel destacado que desempeñan los rostros humanos en el mundo de un bebé, dice Faraz Farzin, becario postdoctoral en la Visión y el desarrollo neurológico Lab en la Universidad de Stanford. ”Si hay algo que va a desarrollarse antes que va a ser el reconocimiento de rostros.”

Para el estudio, publicado en línea en la revista Journal of Vision , los investigadores midieron de forma no invasiva la actividad eléctrica generada en los cerebros de los bebés con una red de sensores colocados sobre el cuero cabelludo, una especie de solideo electroencefalográfica.

Los sensores fueron el control de lo que se llama estado estacionario visuales potenciales de los picos en la actividad cerebral provocados por la estimulación visual. Por intermitente fotografías a niños y adultos y la medición de la actividad cerebral en las mismas constantes de ritmo-los investigadores fueron capaces de “preguntar” cerebros de los participantes lo que ellos percibían.

Cuando se llevó a cabo el experimento en los adultos, caras y objetos (como un teléfono o una manzana) se encienden áreas similares del lóbulo temporal, una región del cerebro dedicada a mayor nivel de procesamiento visual.

Respuestas neuronales de los bebés a las caras eran similares a las de los adultos, que muestra la actividad sobre una parte de los investigadores del lóbulo temporal pensar se dedica a enfrentar el proceso.

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Los niños fueron “aún no se enfrentan a expertos como los adultos,” Farzin dice, “pero en camino.”

Objetos, por otro lado, se iluminaron una zona de nivel más bajo del sistema visual  una parte del lóbulo occipital dedicado al procesamiento de características visuales más básicos tales como el contraste o la orientación.

Los investigadores aún no pueden decir, sin embargo, si este salto desde el principio de reconocimiento de rostros es intrínseca o el resultado de los lactantes que encuentran caras una y otra vez en su vida diaria.

El contexto en el que los bebés se encuentran con caras es muy diferente de lo que es para los objetos, señala Anthony Norcia, profesor de investigación de psicología de Stanford. ”Cuando ves una cara, que está buscando a su madre, que está interactuando”, dice. ”Se asocia con una recompensa.”

Los resultados también pueden tener importancia para una clase de enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo que causan luchas de toda la vida con el reconocimiento facial. Las dificultades están asociadas con el flujo de oxígeno restringida o trauma en el cerebro poco después del nacimiento o el desarrollo temprano atípica de la región del cerebro cara específica.

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El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: Universidad de Stanford

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IDENTIFICACIÓN DE METABOLITOS ESFINGOLÍPIDOS QUE INDUCEN OBESIDAD

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

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Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

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Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

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Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

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Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

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FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

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TRATAMIENTO DEMENCIA: LA COMPRENSIÓN DE CÓMO SE FORMAN LOS RECUERDOS

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Tratamiento Demencia: la comprensión de cómo se forman los recuerdos

Viernes 06 de diciembre 2013 – 12 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER/DEMENCIA
NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS
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Investigadores de la Universidad de Houston en Texas creen que están un paso más cerca de comprender cómo se forman los recuerdos, lo que en última instancia podría proporcionar mejores tratamientos para mejorar la memoria en personas de todas las edades.

Los resultados, publicados en la revista Current Biology , prometen una comprensión más completa de cómo se forman los recuerdos, tanto a nivel molecular ya través de la actividad de circuitos neuronales.

Para las personas con demencia , pérdida de memoria puede tener un efecto profundo en su vida cotidiana. Luchando para recordar cosas que han aprendido recientemente, pidiendo la misma información cada pocos minutos u olvidar hechos importantes puede agravar los sentimientos de confusión y pérdida de control.

Gregg Romano, profesor asociado de biología y bioquímica en la universidad, lo explica así:

“La memoria es esencial para nuestro funcionamiento diario y también es fundamental para nuestro sentido del yo. En gran medida, somos la suma de nuestras experiencias. Cuando los recuerdos ya no pueden ser recuperados o que tienen dificultades en la formación de nuevos recuerdos, los efectos son frecuentemente trágica. En el futuro, nuestro trabajo nos permitirá tener una mejor comprensión de cómo se forman los recuerdos humanos “.

Para la investigación, romana y su asistente postdoctoral Shixing Zhang observó los cerebros de las moscas de la fruta del género Drosophila .

Romano explica su elección:

“ Drosophila representa el principio de Ricitos de Oro de la investigación neuronal, con la suficiente complejidad del comportamiento, mientras que mantiene una gran ventaja en la simplicidad de los nervios. Las conductas complejas nos permiten examinar muchos de los procesos de comportamiento como el aprendizaje, la atención, la agresión y conductas de adicción similar, mientras que la simplicidad permite que disequemos las actividades neuronales cruciales a las células individuales “.

Mientras que la estructura del cerebro mosca de la fruta es mucho más simple con muchos menos neuronas, los investigadores dicen que el cuerpo de hongo es comparable a la corteza perirrinal en los seres humanos, que cumple la misma función de la integración y el aprendizaje sensorial. El equipo dice que la simplicidad de la estructura del cerebro, pueden recibir una visión de cómo se adquieren, almacenan y recuperan recuerdos.

En el interior del cerebro de la mosca, los científicos fueron capaces de identificar las células asociadas con el aprendizaje y la memoria olfativa. El aprendizaje olfativo es un ejemplo de condicionamiento clásico, que Pavlov demostró con sus experimentos en perros.

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Gamma respuestas de neuronas del lóbulo

Para este estudio, las moscas fueron entrenados para asociar una débil descarga eléctrica con un olor particular. Después de la exposición al choque, las moscas evitaban ese olor.

Romano explica:

“Encontramos que estas células nerviosas particulares – las neuronas del lóbulo gamma de los órganos de hongos en el cerebro del insecto – se activan por olores Formación de las moscas para asociar un olor con una descarga eléctrica cambiaron la forma en que estas células respondieron a los olores mediante el desarrollo de una modificación. actividad de las neuronas del lóbulo gamma, conocida como huella de la memoria “.

“Curiosamente”, añade, “hemos encontrado que el entrenamiento hizo que las neuronas del lóbulo gamma para ser más activa por los olores que no fueron emparejados con una descarga eléctrica, mientras que los olores combinados con descargas eléctricas mantuvieron una fuerte activación de estas neuronas débilmente. Así, las neuronas del lóbulo gamma respondieron más fuertemente a la formación de olor al olor no entrenado. “

El equipo encontró que una proteína específica – la proteína heterotrimeric G (o) – inhibe naturalmente neuronas del lóbulo gamma. Extracción de la actividad de esta proteína sólo dentro de las neuronas del lóbulo gamma dio como resultado una pérdida de la huella de memoria y, por lo tanto, pobre de aprendizaje, dice Roman.

Los investigadores afirman que la inhibición de la liberación de neurotransmisores de las neuronas a través de las acciones del G (o) de proteínas es clave para la formación de la huella de la memoria y los recuerdos asociados.

Escrito por Belinda Weber

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

La mortalidad en Iraq asociado con la guerra y la ocupación 2003-2011: resultados de un Cluster Encuesta Nacional por el Estudio de Mortalidad Universidad de Colaboración Irak

  • Amy Hagopian electrónico ,
  • Abraham D. Flaxman,
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  • Sahar A. Esa Al Shatari,
  • Julie Rajaratnam,
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  • Gilbert Burnham
  • Publicado: 15 de octubre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001533

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Abstracto

Fondo

Las estimaciones sobre la mortalidad en Iraq atribuibles a la invasión de 2003 han sido heterogéneos y polémico, y no se produjo a partir de 2006. El propósito de esta investigación fue estimar las muertes directas e indirectas atribuibles a la guerra en Irak entre 2003 y 2011.

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Métodos y Hallazgos

Se realizó una encuesta a 2.000 hogares seleccionados al azar en todo Irak, utilizando un método de muestreo por conglomerados en dos etapas para asegurar la muestra de hogares representativa a nivel nacional era. Le preguntamos a cada jefe de familia sobre nacimientos y muertes desde 2001, y todos los adultos del hogar sobre la mortalidad entre sus hermanos.Utilizamos fuentes de datos secundarios para corregir la emigración. A partir del 1 de marzo de 2003 al 30 de junio de 2011, la tasa bruta de mortalidad en Irak fue 4,55 por 1.000 personas-año (95% intervalo de incertidumbre del 3,74 a 5,27), más de 0,5 veces superior a la tasa de mortalidad durante el período de 26 meses anterior a la guerra, lo que resulta en aproximadamente 405 000 (95% intervalo de incertidumbre 48,000-751,000) muertes adicionales atribuibles al conflicto. Entre los adultos, el riesgo de muerte aumentó 0,7 veces mayor para las mujeres y 2,9 veces mayor para los hombres entre el período anterior a la guerra (1 de enero de 2001 al 28 de febrero de 2003) y el pico de la guerra (2005-2006).Estimamos que más de un 60% de exceso de muertes eran atribuibles directamente a la violencia, y el resto asociados con el colapso de la infraestructura y otra indirecta, pero relacionada con la guerra, causas. Se utilizó fuentes secundarias para estimar las tasas de mortalidad entre los emigrantes. Esas estimaciones sugieren que perdimos al menos 55.000 muertes que han sido reportados por los hogares habían quedado atrás los hogares en Irak, pero que en cambio habían emigrado lejos. Sólo 24 familias se negaron a participar en el estudio. Una de cada cinco hogares adicionales no fueron entrevistados por el comportamiento hostil o amenazante, para una tasa de respuesta del 98,55%. La dependencia de los datos de los censos desactualizados y el período de recuperación largo requerido de los participantes son limitaciones de nuestro estudio.

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Conclusiones

Más allá de las tasas esperadas, la mayoría de la mortalidad aumenta en Irak pueden ser atribuidos a la violencia directa, pero alrededor de un tercio son atribuibles a causas indirectas (por ejemplo, de los fracasos de la salud, el saneamiento, el transporte, la comunicación y otros sistemas). Aproximadamente medio millón de muertes en Irak podrían ser atribuibles a la guerra.

Por favor, consulte más adelante en el artículo para Resumen de los Editores

 

Resumen del Editor

Fondo

La guerra es un importante problema de salud pública. Sus efectos sobre la salud incluyen las muertes violentas entre soldados y civiles, así como los aumentos indirectos de la mortalidad y la morbilidad causadas por el conflicto. A diferencia de los de otras causas de muerte y discapacidad, sin embargo, las consecuencias de la guerra sobre la salud de la población rara vez estudiados científicamente. En situaciones de conflicto, las muertes y las enfermedades no son medidos de forma fiable y registradas, y la estimación de la proporción causado, directa o indirectamente, por una guerra o un conflicto es un reto. La encuesta de mortalidad de base poblacional métodos pidiendo sobrevivientes representativas sobre las muertes que conocen-fueron desarrollados por investigadores de la salud pública para estimar las tasas de mortalidad. Mediante la comparación de las estimaciones de las tasas de muerte por períodos, antes y durante el conflicto, los investigadores pueden obtener el número de muertes adicionales atribuibles al conflicto.

¿Por qué se hizo este estudio?

Varios estudios anteriores han estimado que el número de muertos en Irak desde el comienzo de la guerra en marzo de 2003. Los estudios previos cubrieron diferentes períodos 2003-2006 y obtuvieron diferentes tasas de mortalidad general y el exceso de muertes atribuibles a la guerra y el conflicto. Todos ellos han sido objeto de controversia, y sus metodologías han sido criticados. Para este estudio, basado en una encuesta de mortalidad poblacional, los investigadores modificaron y mejoraron su metodología en respuesta a las críticas de las encuestas anteriores. El estudio abarca el período comprendido entre el comienzo de la guerra en marzo de 2003 hasta junio de 2011, incluyendo un período de gran violencia por parte de 2006 a 2008. Proporciona estimaciones basadas en la población para el exceso de muertes en los años posteriores a 2006 y cubre la mayor parte del período de la guerra y la ocupación posterior.

¿Qué hicieron los investigadores y Buscar?

Los entrevistadores entrenados por los investigadores llevaron a cabo la encuesta entre mayo de 2011 y julio de 2011 y recogieron datos de 2.000 hogares seleccionados al azar en 100 agrupaciones geográficas, distribuidos en 18 provincias de Irak. Los entrevistadores preguntaron al jefe de cada familia acerca de las muertes entre los miembros de los hogares entre 2001 y el momento de la entrevista, incluyendo un período anterior a la guerra de enero 2001 a marzo de 2003 y el período de la guerra y la ocupación. También pidió a todos los adultos de la familia acerca de las muertes entre sus hermanos durante el mismo período.Desde el primer conjunto de datos, los investigadores calcularon las tasas brutas de mortalidad (es decir, el número de muertes durante un año por cada 1.000 personas), antes y durante la guerra. Encontraron que la tasa bruta de mortalidad durante la guerra en Irak sea 4,55 por 1.000, más de un 50% más alta que la tasa de mortalidad de 2,89 durante el período de dos años anterior a la guerra. Al multiplicar esas tasas por la población anual de Irak, los autores estiman que el total de muertes en exceso iraquíes atribuibles a la guerra hasta mediados de 2011 para estar cerca de 405.000. Los investigadores también calcularon que un adicional de 56.000 muertes no fueron contados debido a la migración. La inclusión de esta cantidad, la estimación final es que aproximadamente medio millón de personas murieron en Irak como resultado de la guerra y la ocupación subsiguiente entre marzo de 2003 junio de 2011.

El riesgo de muerte en el momento culminante del conflicto en 2006 casi se ha triplicado en los hombres y se elevó en un 70% para las mujeres. Los encuestados atribuyeron el 20% de las defunciones en hogares a la violencia relacionada con la guerra. Las muertes violentas se atribuyeron principalmente a las fuerzas de la coalición (35%) y la milicia (32%). La mayoría (63%) de las muertes violentas eran de disparos. Doce por ciento se atribuye a los coches bomba. Basándose en las respuestas de los adultos en los hogares encuestados que informaron sobre el estado vivos-o muertos por sus hermanos, los investigadores calcularon el número total de muertes entre adultos de 15 a 60 años, entre marzo de 2003 a junio de 2011 es de aproximadamente 376.000; 184.000 de estas muertes fueron atribuidas al conflicto, y de ellos, los autores estiman que 132.000 fueron causadas directamente por la violencia relacionada con la guerra.

¿Qué significan estos resultados?

Estos resultados proporcionan la estimación más actualizada hasta la fecha de la cifra de muertos de la guerra de Irak y el conflicto posterior. Sin embargo, dadas las difíciles circunstancias, las estimaciones están asociados a incertidumbres sustanciales. Los investigadores extrapolaron a partir de una pequeña muestra representativa de hogares para estimar número de muertos nacional de Irak. Además, se pidió a los encuestados para recordar eventos que ocurrieron hasta diez años antes, que puede conducir a imprecisiones.Los investigadores también tuvieron que confiar en los datos del censo obsoletos (el último censo de población total en Irak se remonta a 1987) por sus cifras generales de población. Por lo tanto, para acompañar a su estimación de 460.000 muertes adicionales a partir de marzo de 2003 hasta mediados de 2011, los autores utilizaron métodos estadísticos para determinar el rango probable de la estimación verdadera. Sobre la base de los métodos estadísticos, los investigadores son de 95% de confianza de que el verdadero número de muertes en exceso se sitúa entre 48.000 y 751.000-una amplia gama. Más de dos años después del final del período cubierto en este estudio, el conflicto en Irak está lejos de haber terminado y sigue costando vidas a un ritmo alarmante. Como se discutió en una perspectiva de acompañamiento por Salman Rawaf, la violencia y el desorden continúan hasta nuestros días. Además, después de la guerra de Irak tiene una capacidad limitada para restablecer y mantener la salud pública y la maltrecha infraestructura de seguridad.

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Información adicional

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Cifras

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Citación: Hagopian A, Flaxman AD, Takaro conocimientos tradicionales, Esa Al Shatari SA, Rajaratnam J, et al. (2013) La mortalidad en Iraq asociado con la guerra y la ocupación 2003-2011: resultados de una Encuesta Nacional de Cluster por el Estudio de Mortalidad Universidad de Colaboración Irak. PLoS Med 10 (10): e1001533. doi: 10.1371/journal.pmed.1001533

Editor Académico: Edward J. Mills, de la Universidad de Ottawa, Canadá

Recibido: 21 de abril 2013; Aceptado: 03 de septiembre 2013; Publicado: 15 de octubre 2013

Copyright: © 2013 Hagopian et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: El apoyo a este estudio provino de los recursos internos agrupados por los investigadores estadounidenses y canadienses, sin financiación externa. No hay organismos de financiación tenían ningún papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

Abreviaturas: COSIT, Organización Central de Estadística de Irak; ICSS, la mejora de la supervivencia de hermanos corregido; IFHS, la Encuesta de Salud de Irak Familia; Imira, Irak Evaluación Rápida de indicadores múltiples, PY, personas-año; UI, intervalo de incertidumbre

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